Trong khi sự chết tế bào là một dạng chết tế bào thường được kích hoạt bởi các quá trình khỏe mạnh bình thường trong cơ thể, hoại tử là cái chết tế bào
Cả apoptosis và hoại tử có thể được coi là một phần của phổ các sự kiện sinh hóa được chia sẻ mà cả hai đều dẫn đến một số dạng chết tế bào.
Apoptosis, hoặc chết tế bào được lập trình (PCD), làm cho các tế bào co lại, phát triển các đốm (bong bóng giống như bong bóng) trên màng tế bào, trải qua sự thoái hóa của các vật liệu di truyền và protein trong nhân, và làm cho ty thể của chúng bị phá vỡ, do đó giải phóng cytochrom. Các mảnh vỡ được bọc trong màng riêng của chúng, với các hóa chất khác (như ATP và UTP) được phát hành tự do. Những hóa chất này dẫn đại thực bào - cơ thể ăn tế bào - để tìm và loại bỏ các tế bào chết và các mảnh vỡ của chúng. Thông điệp "ăn tôi" này được kích hoạt bởi một phospholipid thường trơ trong màng tế bào và các đại thực bào lần lượt giải phóng các cytokine ức chế phản ứng viêm.
Ngược lại, các tế bào hoại tử sưng lên hoặc có thể hình thành không bào trên bề mặt của chúng, với các cấu trúc bên trong hoặc bị xáo trộn hoặc co lại nhanh chóng, phá hủy các quá trình và cấu trúc hóa học của tế bào. Sự phóng thích không được kiểm soát của cytochrom và phospholipid của màng tế bào (được gọi là phosphatidylserine) gây ra các phản ứng ngay lập tức ở các mô xung quanh, dẫn đến sưng (viêm) và phù; nó cũng thường gây ra cái chết tế bào khác thông qua apoptosis. Không giống như apoptosis, các tế bào hoại tử không được đại thực bào nhắm đến để làm sạch các mảnh vụn tế bào của chúng, vì vậy tác động của vỡ tế bào có thể lan nhanh và khắp cơ thể trong thời gian dài.
Apoptosis phụ thuộc vào năng lượng, có nghĩa là nó yêu cầu đầu vào từ một tế bào để chết tế bào xảy ra, dẫn đến thuật ngữ "tự sát tế bào". Hoại tử không yêu cầu bất kỳ năng lượng đầu vào từ một tế bào, vì các yếu tố bên ngoài hoặc nhiễm trùng cục bộ là những gì gây ra hoại tử.
Đối với các con đường apoptotic gây ra tự tử tế bào, các tín hiệu phân tử chính là các proenzyme không hoạt động được gọi là caspase. Hoại tử đôi khi sử dụng caspase, nhưng ở mức độ thấp hơn nhiều, và thường quá trình này tạo ra không sử dụng trong số họ, như một tế bào bị phá hủy một cách mất kiểm soát trong các sự kiện hoại tử. Ví dụ, hoại tử là quá trình đằng sau cái chết, hoặc hoại tử, mô bao quanh, giả sử, một con nhện độc cắn.
Nghiên cứu đã xác định có tới 13 caspase, được phân loại rộng rãi là người khởi xướng, người thực hiện hoặc người thực thi (những người trực tiếp kích hoạt sự chết tế bào) và viêm. Mặc dù nghe có vẻ như vậy, những cơn viêm thực sự ức chế viêm. Vì hoại tử thiếu đầu vào caspase viêm, viêm luôn luôn có trong tế bào chết hoại tử.
Bởi vì apoptosis là một phần bình thường trong cân bằng tế bào của sinh vật, không có triệu chứng đáng chú ý nào liên quan đến quá trình này. Ngược lại, hoại tử là sự thay đổi không kiểm soát được trong sự cân bằng tế bào của sinh vật, vì vậy nó luôn có hại, dẫn đến các triệu chứng tiêu cực, đáng chú ý.
Hoại tử được đi kèm trong giai đoạn đầu của nó do viêm, vì các thành phần (bao gồm cấu trúc tế bào, tế bào chất và DNA / RNA) của các tế bào bị vỡ hoặc bị hư hại được giải phóng. Đối với một sinh vật, dòng protein, hóa chất và vật liệu di truyền không được kiểm soát này kích hoạt các phản ứng khẩn cấp, như viêm để bảo vệ các mô xung quanh, cũng như tăng tế bào bạch cầu, đại thực bào và sản xuất tế bào T để chống nhiễm trùng. Những phản ứng này thường đi kèm với tăng cường trao đổi chất và sốt, có thể dẫn đến mệt mỏi và hệ thống miễn dịch suy yếu nói chung.
Nếu không được điều trị, các mô hoại tử sẽ mất mạch máu, nghĩa là chúng sẽ mất lưu lượng máu, và do đó bắt đầu chết. Khi điều này xảy ra, hoại tử được gọi là hoại thư, một tình trạng cuối cùng mô bị chết và phải được loại bỏ để ngăn chặn hoại tử mở rộng.
Apoptosis chỉ trở nên bất thường khi các quá trình tế bào giữ cho cơ thể cân bằng hoặc gây ra quá nhiều tế bào chết hoặc gây ra quá ít. Nhiều bệnh tự miễn, chẳng hạn như loạn dưỡng cơ và Alzheimer, được cho là có liên quan đến quá trình tự hủy quá mức, khiến các tế bào cơ hoặc thần kinh bị chết trước thời gian. Các tế bào phát triển mà không kiểm soát, có nghĩa là apoptosis không xảy ra thường xuyên, thường dẫn đến các khối u, mà chính chúng có thể trở thành ung thư.
Có ba cơ chế gây chết tế bào:
Nói chung, apoptosis là một phần của cuộc sống, sự tiếp tục của chu kỳ tế bào được bắt đầu bởi quá trình nguyên phân. Tuy nhiên, apoptosis có thể được kích hoạt bởi một loạt các kích thích có hại, chẳng hạn như nhiệt, bức xạ, thiếu oxy (thiếu oxy), thuốc và chấn thương, trong số những người khác. Trong những trường hợp này, apoptosis giúp cơ thể của các tế bào bị hư hỏng hoặc các tế bào không còn có thể hoạt động bình thường và giúp chữa lành các khu vực bị hư hại. Mức độ thiệt hại cao hơn từ các kích thích tương tự có thể dẫn đến hoại tử. Ví dụ, bỏng nhẹ có thể gây ra vết phồng rộp nhỏ lành trong một tuần, nhưng bỏng cấp độ ba sẽ gây hoại tử ở vùng bị ảnh hưởng.
Apoptosis cũng có thể được gây ra bởi sự thay đổi nội tiết tố và hóa học trong cơ thể, một quá trình thường thấy nhất trong sự phát triển phôi thai. Cả hệ thống miễn dịch và thần kinh đều phát triển với sự sản xuất quá mức của các tế bào bị giảm trước khi sinh thông qua các quá trình chọn lọc được thực hiện bởi quá trình apoptosis. Chẳng hạn, thai nhi phát triển tay và chân không có chữ số riêng lẻ; một khi một sứ giả hóa học được giải phóng, mô màng giữa ngón tay và ngón chân sẽ chết đi, tách ra từng chữ số. Một quá trình tương tự xảy ra với sự phân biệt giới tính, vì hormone hướng dẫn sự phát triển của thai nhi để ngăn chặn hoặc loại bỏ các mô và cấu trúc nhất định có lợi cho sự phát triển của người khác. Mặt khác, nếu hoại tử xuất hiện trong quá trình phát triển của thai nhi, một số hình thức can thiệp y tế thường được yêu cầu, và biến dạng hoặc sẩy thai có thể xảy ra.
Trong hoại tử, cái chết của tế bào thường được gây ra bởi sự vỡ đột ngột và không kiểm soát được dựa trên hai cơ chế:
Hoại tử được phân loại theo năm cách, tùy thuộc vào nguyên nhân:
Apoptosis và hoại tử được điều trị theo những cách rất khác nhau, chủ yếu dựa trên thực tế là một quá trình thường là bình thường và quá trình khác là bất thường một cách rõ ràng.
Mặc dù phần lớn quá trình apoptosis được xác định, các cơ chế và tầng kích hoạt vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nghiên cứu về các con đường đang lan rộng và mở rộng khi các phát hiện lâm sàng có ứng dụng trực tiếp đến các bệnh tự miễn, như Parkinson, Huntington, xơ cứng teo cơ bên, và HIV / AIDS, cũng như gần như tất cả các loại ung thư. Bởi vì apoptosis là một quá trình của sức khỏe và bệnh tật, càng được hiểu rõ, cơ hội phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn và nhắm mục tiêu tốt hơn. Trong mọi trường hợp, hoại tử không được điều trị là nguy hiểm và có thể dẫn đến tử vong.
Trong trường hợp bệnh tự miễn, trong đó apoptosis gây ra quá nhiều tế bào chết, điều trị bao gồm ức chế các yếu tố kích hoạt caspase hoặc giảm các yếu tố kích hoạt bên ngoài có thể làm giảm các vụ tự tử tế bào gia tăng. Đối với ung thư, điều ngược lại là cần thiết, vì vậy điều trị để gây ra apoptosis trong các tế bào khối u, làm cho các tế bào dễ bị tổn thương hơn với thuốc và phóng xạ, là một phần quan trọng của hầu hết các phương pháp điều trị. Một phương pháp điều trị mới đầy hứa hẹn liên quan đến axit dichloroacetic hợp chất chung (DCA), được chứng minh là có hiệu quả cao trong việc "trị vì" apoptosis trong một số khối u ung thư.
Các phương pháp điều trị phổ biến cho hoại tử là:
Với hơn 50 tỷ tế bào chết tự nhiên trong cơ thể người trưởng thành mỗi ngày, apoptosis rất phổ biến và điển hình là lành tính, nếu không hoàn toàn có lợi. Hoại tử tương đối hiếm khi so sánh, và mức độ chết của tế bào phụ thuộc rất lớn vào việc liệu các phương pháp điều trị hiệu quả, như kháng sinh và thuốc chống viêm, được áp dụng.