Sự khác biệt giữa thiếu máu bất sản và thiếu máu tán huyết

Thiếu máu bất sản vs Thiếu máu tán huyết

Máu chứa các tế bào hồng cầu (RBCs), chứa một loại protein giàu chất sắt gọi là hemoglobin. Hemoglobin mang oxy từ phổi đến phần còn lại của cơ thể và loại bỏ carbon dioxide khỏi các tế bào. Trong thiếu máu, có sự giảm RBCs. Do đó, khả năng mang oxy của máu giảm. Tủy xương là một miếng bọt biển giống như mô hiện diện bên trong xương. Nó chịu trách nhiệm sản xuất hồng cầu, bạch cầu (WBC) và tiểu cầu.

Thiếu máu bất sản là tình trạng tủy xương bị tổn thương và ảnh hưởng đến việc sản xuất tế bào máu. Tủy xương ngừng sản xuất các tế bào máu trong khi thiếu máu tán huyết là tình trạng có sự phân hủy quá mức của hồng cầu. Các RBC bị phá hủy trước tuổi thọ bình thường của chúng là 120 ngày. Sự phá hủy của hồng cầu được gọi là tan máu và do đó tên. Thiếu máu bất sản liên quan đến tất cả các tế bào máu trong khi thiếu máu tán huyết chỉ liên quan đến hồng cầu.

Thiếu máu bất sản được gây ra do tiếp xúc với hóa trị, xạ trị được sử dụng trong ung thư; hóa chất như thuốc trừ sâu, benzen; sử dụng các loại thuốc như chloramphenicol, kháng sinh; các bệnh nhiễm trùng như Viêm gan, Parvovirus, vv trong khi thiếu máu tán huyết được nhìn thấy trong các khiếm khuyết di truyền ở màng tế bào hồng cầu hoặc huyết sắc tố hoặc các enzyme duy trì hồng cầu. Enzyme là protein gây ra phản ứng hóa học trong cơ thể. Thiếu máu tan máu xảy ra trong bệnh thalassemia và thiếu enzyme G6PD (glucose 6-phosphate dehydrogenase). Trong bệnh thalassemia, có một khiếm khuyết về huyết sắc tố và hồng cầu bất thường được tạo ra. Những hồng cầu này rất dễ vỡ và dễ vỡ. Thiếu máu tan máu cũng có nguyên nhân tự miễn dịch, tức là hệ thống miễn dịch của chúng ta tấn công các hồng cầu và chúng dễ dàng bị phá vỡ. Nó được kích hoạt do tiếp xúc với hóa chất; sử dụng các loại thuốc như penicillin, quinine và lá lách hoạt động quá mức.

Trong cả hai tình trạng, bệnh nhân phát triển các triệu chứng thiếu máu như yếu, mệt mỏi, khó thở. Trong thiếu máu bất sản, có xu hướng nhiễm trùng, dễ bị bầm tím, chảy máu mũi và nướu trong khi thiếu máu tan máu, có vàng da (vàng da / mắt), nước tiểu sẫm màu và gan to và lách to. Trong quá trình phá vỡ hồng cầu, một sắc tố màu vàng có tên là bilirubin được giải phóng gây vàng da.
Chúng ta có thể chẩn đoán thiếu máu bất sản bằng các xét nghiệm như công thức máu toàn bộ (CBC) và sinh thiết tủy xương. CBC cho thấy giảm huyết sắc tố, hồng cầu, WBC và tiểu cầu trong khi thiếu máu tan máu, CBC cho thấy giảm hồng cầu nhưng tăng bạch cầu, tiểu cầu và hồng cầu lưới. Các xét nghiệm khác để phát hiện thiếu máu tán huyết bao gồm Serum lactate dehydrogenase, Huyết thanh huyết thanh, xét nghiệm nước tiểu và xét nghiệm chức năng gan cho thấy nồng độ bilirubin tăng.

Điều trị thiếu máu bất sản bao gồm truyền máu, kháng sinh để kiểm soát nhiễm trùng và ức chế miễn dịch (Thuốc ức chế hoạt động của các tế bào miễn dịch gây tổn thương tủy xương). Ghép tủy xương được ưa thích ở bệnh nhân trẻ tuổi. Điều trị thiếu máu tán huyết phụ thuộc vào nguyên nhân. Trong các khiếm khuyết di truyền, bổ sung axit folic và truyền máu được thực hiện. Trong điều kiện tự miễn dịch, corticosteroid được sử dụng. Trong trường hợp nghiêm trọng, cắt bỏ lá lách được đề nghị.

Tóm lược

Trong thiếu máu Aplastic, tủy xương bị tổn thương và ngừng sản xuất các tế bào máu. Nó được gây ra bởi tiếp xúc với hóa trị liệu, nhiễm trùng, hóa chất, thuốc, vv Các triệu chứng bao gồm yếu, xu hướng nhiễm trùng, dễ bầm tím và chảy máu. Nó được chẩn đoán trên CBC và sinh thiết tủy xương. Điều trị bao gồm truyền máu, ức chế miễn dịch và ghép tủy xương.

Trong bệnh thiếu máu tán huyết, sự phân hủy quá mức của hồng cầu. Các RBC bị phá hủy trước tuổi thọ bình thường của họ. Nó được gây ra do khiếm khuyết trong màng tế bào, huyết sắc tố hoặc enzyme. Bệnh nhân mệt mỏi, khó thở, vàng da, nước tiểu sẫm, vv Chẩn đoán được thực hiện bằng CBC, hồ sơ gan, xét nghiệm nước tiểu, vv Điều trị bao gồm corticosteroid, truyền máu và bổ sung axit folic. Trong trường hợp nghiêm trọng, nên cắt bỏ lá lách.